Novo medicamento para Alzheimer em fase inicial recebe aval da Anvisa

Segundo o registro da Anvisa, o lecanemabe reduz as placas beta-amiloides no cérebro. O acúmulo dessas placas é uma característica definidora da doença de Alzheimer. O produto é uma solução para diluição para infusão.

Estudo 

A Anvisa divulgou que o medicamento teve a eficácia clínica avaliada em um estudo principal que envolveu 1.795 pessoas com doença de Alzheimer em estágio inicial, que apresentavam placas betaamiloides no cérebro e receberam o Leqembi ou placebo. 

“A principal medida de eficácia foi a mudança nos sintomas após 18 meses”, apontou a Anvisa. A avaliação ocorreu a partir de uma escala de demência denominada CDR-SB, utilizada para testar a gravidade da doença de Alzheimer em pacientes. 

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A escala inclui questões que ajudam a determinar o quanto a vida diária do paciente foi afetada pelo comprometimento cognitivo. Segundo o estudo, no subgrupo de 1.521 pessoas, os pacientes tratados com o novo medicamento apresentaram um aumento menor na pontuação CDR-SB do que aqueles que receberam placebo.

O estudo sugere que o cérebro precisa estar inflamado para que o Alzheimer se estabeleça e progrida. Segundo o artigo publicado na revista Nature Neuroscience, o acúmulo da proteína tau e beta-amiloide só provoca a reação dos astrócitos que participam da sinapse (comunicação entre um neurônio e outra célula) quando a microglia, célula de defesa do cérebro, também está ativada.

“Quando se diz que essas proteínas se acumulam no cérebro, queremos dizer que elas formam grumos insolúveis no cérebro, ou seja, umas pedrinhas mesmo. Essas duas células [astrócitos e microglias] coordenam a resposta imune do cérebro e nós já sabíamos que essas pedrinhas de proteínas fazem com que essas células respondam mudando para um estado reativo. Quando essas células estão reativas, o cérebro está inflamado”, explicou Zimmer.

Segundo o professor, essas evidências já haviam sido encontradas em animais e em cérebros pós-mortem, mas os cientistas nunca haviam visto essa comunicação entre as células em pacientes vivos. Esse achado foi possível devido à utilização de marcadores como exames de imagem de última geração e biomarcadores ultrassensíveis.

“Nós já sabíamos que a placa beta-amilóide [as pedrinhas que causam a inflamação] fazia o astrócito ficar reativo. O que não sabíamos é que para a doença se estabelecer a microglia também tinha que estar reativa. Então, com esses dois ativos, o astrócito se associa à placa beta-amilóide. Se o astrócito estiver reativo e a microglia não, nada acontece. Nesse contexto das duas células ativas, conseguimos explicar toda a progressão da doença com os outros marcadores, de amiloide e de tau até 76% da variância na cognição”, disse.

Zimmer ressaltou que ainda não se sabe exatamente o que causa o aparecimento da placa beta-amilóide, entretanto sabe-se que há vários fatores de risco e que a combinação de genética com as exposições durante a vida (expossoma) influenciam. Quanto mais exposições boas, menores as chances de desenvolver Alzheimer no futuro.

Entre os fatores de risco para o Alzheimer estão o tabagismo, o alcoolismo, o sedentarismo, a obesidade, entre outros. Já ao contrário, contribuem para evitar, a prática de atividades físicas, boa alimentação, qualidade do sono, estímulo intelectual.

A descoberta contribui para uma visão nova de tratamento para a doença, já que nos últimos anos a ideia era a de desenvolver fármacos que agissem nas placas beta-amilóides. A nova perspectiva sugere que pode ser necessário desenvolver medicamentos que consigam interromper a comunicação entre os astrócitos e as microglias. 

“Então a ideia é a de que, além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar essa informação no cérebro, acalmar esse diálogo entre as duas células”, explicou.

O estudo é apoiado pelo Instituto Serrapilheira.

Agência Brasil